前列腺增生是由什么引起的？

关于前列腺肥大的病因  迄今未能了解清楚  以前有人（Carleton）认为前列腺肥大与过度的性生活  情欲放纵  生活散漫  后尿道炎症未能彻底治疗  尿道梗阻及睾丸功能异常有关  现在看来很难说有何关系  Virchow曾将肥大的前列腺体描写成为“肌瘤”或“腺瘤”  用新生物的学说来解释前列腺肥大  以后Deming（1935）及Moore（1943）等人对此学说提出异议  认为新生物是组织的异常肿块  生长迅速且无规律；而增生则是组织细胞的肥大  常以补偿同类组织的损失  或代偿同类组织之功能不足  在甲状腺  肾上腺皮质和脑垂体  均可见有类似情况  其它尚有动脉硬化学说  感染学说  新陈代谢及营养条件学说  均难以说明问题之实质  比较能够说明问题的还是内分泌学说  
内分泌学说  很早以前就有人观察到前列腺的发育与睾丸关系密切  切除两侧睾丸  可使前列腺萎缩  青春期前将垂体破坏  前列腺亦停止发育  大量应用女性素  可使前列腺萎缩  大家都承认前列腺增生系由于性腺内分泌的紊乱  但迄今仍缺少化验数据以说明此一问题  对于内分泌紊乱的细节  理解也不确切  比如检查正常男性精索内静脉血中睾丸酮的含量为0.025～1.6μg%之间  在30～80岁过程中  此数值逐渐减少（Finkelstein 1961）  另外测定尿内17酮醇排出量  50～70岁仅为男性青年排出量的40～55%（Mac Donald1962）  但测定患者男性激素之含量  所得结果甚不一致  有者低  有者高  有的没有变化  Lacssagne（1933）曾认为雌性激素可能是前列腺肥大的病因  前列腺肥大产生于前列腺的侧叶及中叶等“髓质部”而不使髓质部退化；而“皮质部”并无影响  Huggins认为是由于雌性素使雄性素的作用减低  从而使髓质部退化；而“皮质部”即后叶对雄性素反应阈低  故仍维持原状  男性体内之雄性素及雌性素同时产生于睾丸及肾上腺皮质  并受垂体内分泌的控制与调节  以维持其平衡关系  从治疗之效果来看  女性素及阉术对正常前列腺及前列腺癌之作用较为可靠  对前列腺肥大之作用  则不恒定  使用男性素或男性女性素联合使用治疗前列腺肥大症  均不能得到可靠的效果  综上所述前列腺肥大症与性腺内分泌的紊乱有密切关系  但其具体机制仍不明确